对HRS发病机制的新认识康迅网对肝硬化肾损伤患者尽早应用血管扩张剂的治疗原则，源自近年来对肝硬化肾损伤机制的认识。门静脉阻力增高和门静脉血流量增加是门脉高压的2大病理生理学改变，其中内脏小动脉扩张是门脉血流量增加的主要原因。肝硬化早期，内脏动脉适度扩张，有效循环血容量无异常；肝硬化进展期，内脏动脉扩张加重，有效循环血容量减少，内脏动脉压下降，反射性激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，激活交感神经系统，并促进抗利尿激素释放，进而引起肾血管收缩的病理生理学表现，此时临床要尽早应用血管扩张剂。然而，医师在血管扩张剂的应用中发现，部分患者对缩血管药物治疗的反应有限，并出现全身系统性炎症进行性加重的现象，提示内脏小动脉扩张可能不是HRS的唯一发病机制，在门脉高压基础上发生的细菌移位也可能是HRS的重要发病机制之一。即使在没有内脏小动脉扩张和肾灌注不足的情况下，系统性炎症、微循环功能障碍和损伤肾小管的直接因素也可诱导HRS-AKI。该观点是在HRS-AKI传统发生机制上的新认识，从而解释了部分HRS患者对血管收缩药物反应不显著的原因。